A doença articular degenerativa - DAD, tem sido categorizada de muitas maneiras. Podem ser classificadas pelo número de articulações acometidas em três tipos: não articular, oligoarticular e poliarticular. Também podem dividir os transtornos osteoartíticos em dois tipos: os primários, ou idiopáticos e os secundários.
FATORES DE RISCO
A doença articular degenerativa sem causa esclarecida denomina-se primária ou idiopática. Quando se associa com alguma causa conhecida ou com um transtorno que aumenta a probabilidade de degeneração articular, o transtorno se considera secundário. Muitos fatores podem acarretar degeneração articular secundária; entretanto, somente uma pequena fração de pacientes tem a forma secundária. A osteoartrose associada com essas condições pode desenvolver-se mais precocemente na vida do que a degeneração articular idiopática relacionada à idade.
O desenvolvimento da degeneração articular primária é fortemente associada com a idade. A despeito dessa associação, a relação entre idade e degeneração articular permanece obscura. Todavia, a osteoartrose não é causada simplesmente pelo uso da cartilagem articular. As modificações normais nos tecidos articulares que ocorrem com a idade são diferentes das que se vêem na osteoartrose, e a utilização normal da articulação não se tem apresentado como causa da degeneração.
A atividade regular moderada – e possivelmente, mesmo a enérgica – não parecem causar ou acelerar a DAD, isto é, as articulações com superfícies articulares normais, alinhamento, estabilidade estática e dinâmica, inervação e controle molecular. A carga cíclica da cartilagem estimula a síntese da matriz, enquanto que a carga estática prolongada ou a ausência de carga e a movimentação (imobilização articular prolongada) causam degradação da matriz e eventualmente provocam degeneração da articulação.
A despeito da importância da atividade em manter a função articular, alguns tipos de uso repetitivo da articulação – como levantar repetitivamente ou carregar objetos pesado, posturas desajeitadas no trabalho, vibração e movimentos continuamente repetidos – aparentemente apressam o desenvolvimento de osteoartrose. Fazendeiros, operários da construção civil, metalúrgicos, mineiros e alguns tipos de operadores de maquinários são candidatos que correm os maiores riscos de sofrer precocemente degeneração articular, porque seu tipo de trabalho os expõe à intensa e repetitiva carga articular. A degeneração articular pode também ligar-se ao trabalho acelerado do ritmo da máquina. A participação em esportes que expõem repetidamente as articulações a altos níveis de impacto e/ou de carga torsional aumenta o risco de degeneração articular.
A doença degenerativa articular tem provavelmente maior possibilidade de desencadear nas pessoas anormalidades de anatomia ou da função articular, displasia da articulação, desalinhamento, instabilidade articular, distúrbios circulatórios ou inervação muscular e esforço muscular inadequado ou superdesempenho. Nessas pessoas, submeter às articulações a cargas maiores do que as da atividade diária normal, especialmente se envolvida com impacto repetitivo ou torção, pode aumentar ainda mais o risco.
OSTEOARTROSE SECUNDÁRIA
CAUSAS | MECANISMOS |
Fratura intra-articular | Dano à cartilagem articular e incongruência articular |
Traumas aos ligamentos e à capsula articular | Instabilidade articular |
Meniscectomia ou dano meniscal | Instabilidade articular e articulação alterada por carga |
Infecção articular | Destruição da cartilagem articular |
Displasia articular (displasias desenvolvidas e hereditárias articulares e cartilaginosas) | Conformação articular anormal e/ou cartilagem articular anormal |
Necrose asséptica | Necrose óssea que causa colapso da superfície articular e incongruência articular |
Hemofilia | Hemorragias articulares múltiplas |
Síndrome de Steckler (artrooftalmopatia) | Desenvolvimento articular e/ou da cartilagem anormal |
Doença de Gaucher (deficiência hereditária da glucocerebrosidade enzimática que causa acúmulo de glococerebrósidos) | Necrose óssea ou fratura óssea patológica que causa incongruência articular |
Hemocromatose (excesso de deposição de ferro em múltiplos tecidos) | Desconhecidos |
Ocronose (deficiência hereditária da enzima oxidasse do ácido homogentístico que causa acúmulo de ácido homogentístico) | Deposição de polímeros do ácido homogentístico na cartilagem articular |
Acromegalia | Supercrescimento da cartilagem articular que produz incongruência e/ou anormalidades cartilaginosas |
Síndrome de Ehlers-Danlos | Instabilidade articular |
Doença da deposição de pirofosfato de cálcio | Acúmulo de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem articular |
Artropatia neuropática (articulações de Charcot, sífilis, diabetes mellitus, siringomegalia, meningomielocele, hanseníase e insensibilidade congênita à dor | Perda da propriocepção e da sensação articular e eventual instabilidade articular |
Doença de Paget | Distorção ou incongruência das articulações causada por remodelação óssea |
PATOFISIOLOGIA
A osteoartrose é uma doença degenerativa que consiste de uma sequência de mudanças da célula e da matriz que resultam em perda da estrutura da cartilagem articular e da função, acompanhada pela tentativa de reparar a cartilagem e remodelar o osso.
Por causa das reações de reparação e remodelação, a osteoartrose não é uniformemente uma progressiva sequência de mudanças degenerativas e o índice de degeneração articular variam entre os indivíduos e as articulações. Na maioria das articulações, a degeneração progride lentamente por muitos anos, embora possa estabilizar-se ou mesmo melhorar espontaneamente com ao menos a parcial restauração da superfície articular e a diminuição dos sintomas. Uma variedade de problemas pode iniciar ou acelerar a degeneração da cartilagem articular, mas uma vez estabelecida, o processo degenerativo percorre essencialmente a mesma sequência de mudanças teciduais.
A osteoartrose usualmente envolve todos os tecidos que formam a articulação sinovial: cartilagem articular, osso subcondral e matafisário, sinóvia, ligamentos, cápsulas articulares e os músculos que atuam de um lado ou de outro da articulação. Entretanto, as modificações primárias consiste em perda da cartilagem articular, remodelação do osso subcondral e formação de osteófitos. Alguns investigadores sustem que o enrijecimento do osso subcondral precede e causa a degeneração da cartilagem articular, enquanto outros afirmam que a perda da cartilagem articular acarreta pressões aumentadas de pico sobre o osso subcondral, o que gera remodelação óssea. Não se esclareceu ainda qual dessas visões é a correta ou se ambas são certas, mas na maioria das situações, a degeneração da cartilagem articular e a remodelação do osso subcondral, estão ambas, presentes quando se desenvolvem os sintomas, e é aqui perda da cartilagem articular o que determina diretamente a perda da função articular.
MUDANÇAS NA CARTILAGEM
Os sinais visíveis mais próximos de osteoartrose são a fibrilação localizada ou o rompimento das camadas mais superficiais da cartilagem articular. A sequência de ilustração a seguir, revela o poder destrutivo dessa enfermidade:
Observa-se nas imagem uma superfície articular normal seguida de uma com mudanças degenerativas precoces, com fibrilação de superfície da cartilagem articular e rompimento precoce da armação de matriz molecular (conteúdo aquoso aumentado e de proteoglicanos diminuído), fissuras superficiais, superfícies articulares enrijecidas e estreitamento mínimo do espaço articular. Observa-se também, esclerose (espessamento) do osso subcondral, que é o sinal precoce de degeneração e na imagem da articulação coxofemural, um estreitamento da porção superior do espaço articular com degeneração precoce da cartilagem articular.
Observa-se também, num outro estágio, mudanças degenerativas avançadas, com liberação de cartilagem fibrilada dentro do espaço articular, fissura de penetração no osso subcondral, degradação enzimática e afinamento de cartilagem articular, esclerose pronunciada do osso subcondral, perda de cartilagem e estreitamento do espaço articular, osteófito, sinovite reativa. Na imagem da articulação coxofemural, observa-se também estreitamento marcado do espaço articular, com perda local de cartilagem articular, formação de osteófico e remodelação óssea.
Nesta ilustração, também observam-se as mudanças degenerativas em estágio final, onde a superfície articular do osso subcondral está exposta, cartilagem subcondral, cistos subcondrais, esclerose subsondral, perda da cartilagem articular - superfície articular com osso contra osso e fibrose capsular. Há perda da cartilagem articular e espaço articular estreitado. O osso mostra remodelação de osteófitos e cistos subcondrais.
À medida que a doença progride, mais partes da superfície articular se tornam mais enrugadas e irregulares e a fibrilação se extende mais profundamente dentro da cartilagem até vir alcançar o osso subcondral. Quando as fissuras da cartilagem crescem mais fundas, as extremidades superficiais da cartilagem fibrilada se desgastam, liberando fragmentos soltos no espaço articular e diminuindo a espessura da cartilagem. Ao mesmo tempo, a degradação enzimática da matriz pode decrescer ainda mais o volume da cartilagem. Eventualmente, a progressiva perda da cartilagem articular deixa exposto somente o osso. Muitos dos mecanismos responsáveis pela progressiva perda da cartilagem na doença degenerativa articular permanecem desconhecidos, mas o processo pode dividir-se em três superpostas fases: a de dano à cartilagem, a de resposta do condrócito e a de declínio da resposta condrócita.
Na primeira fase, também antes ou já com o aparecimento da fibrilação, a matriz da moldura macromolecular se rompeu e o conteúdo aquoso aumenta. Enquanto a concentração de colágeno tipo II permanece constante e as diminuições de agregação e concentração de proteoglicanos usualmente acompanham o aumento do conteúdo aquoso. Essas modificações aumentam a permeabilidade (isto é, a facilidade com que a água e outras moléculas se movimentam através da matriz) e diminuem a rigidez da matriz, alterações que podem incrementar sua vulnerabilidade a prejuízos ainda maiores. Os condrócitos detectam o dano ao tecido, possivelmente em decorrência de mudanças na osmolaridade ou densidade de carga ou pressão aplicada através da membrana celular, amarrada às moléculas da matriz.
Uma vez que os condrócitos detectam o dano ao tecido, liberam mediadores que estimulam a resposta do tecido. O óxido nítrico provavelmente representa um papel nessa resposta, desde que os condrócitos produzem essa molécula em resposta à variedade dos esforços mecânicos e químicos. O óxido nítrico difunde-se rapidamente e pode induzir a produção de IL-1, estimulante da expressão de metaloproteinases que degradam as macromoléculas da matriz. Fragmentos de fibronectina de IL-1 ou de outras moléculas do tecido danificado podem promover a produção de IL-1. A degradação dos colágenos de tipo IX e XI e de outras moléculas pode desestabilizar o reticulado de fibrila colágena tipo II, deixando intactas inicialmente muitas fibrilas do tipo II, mas permitindo a expansão de agrecano e aumentando o conteúdo de água. Um declínio na agregação e em particular uma perda associada de agrecano poderiam aumentar a pressão sobre a rede de fibrila colágena remanescente e de condrócitos com sobrecarga da articulação.
A degradação enzimática também elimina os componentes da matriz danificada e pode liberar citocinas anabólicas, anteriormente enclausuradas na matriz, que estimulam a síntese de macromoléculas da matriz e a proliferação de condrócitos. Conchas ou clones das células, que proliferam circundadas pelas moléculas da matriz novamente sintetizadas, constituem um dos sinais da resposta condrócita à degradação cartilaginosa. Essa resposta reparadora das frente aos efeitos catabólicos das proteases e pode estabilizar ou, em algumas circunstâncias, até mesmo restaurar o tecido.
A deficiência em estabilizar ou restaurar o tecido nos conduz à terceira fase da degradação da cartilagem, ou seja, o declínio da resposta dos condrócitos, que pode ser irreversível. Esse declínio pode resultar de dano mecânico ou de morte dos condrócitos há muito não protegidos e estabilizados pela matriz funcional, mas isso também parece ser relatado ou iniciado pela baixa regulação da resposta condrótica às citocinas anabólicas, e pode ocorrer em conseqüência de síntese ou de acumulação de moléculas na matriz que se liga às citocina.
MODIFICAÇÕES ÓSSEAS
As alterações do osso subcondral que acompanham a degradação da cartilagem articular incluem o aumento da densidade óssea subcondral, a formação de cavidades ósseas semelhantes a cistos e que contem tecidos mixóides, fibrosos ou cartilaginosos, e o aparecimento de cartilagem regeneradora dentro da superfície óssea subcondral e sobre ela. Geralmente a densidade óssea aumenta em conseqüência da formação de novas camadas ósseas sobre as trabéculas é o primeiro sinal da DAD no osso sobcondral e metafisário. Entretanto, em algumas articulações, as cavidades subcondrais aparecem de um aumento generalizado na densidade óssea. No último estágio da doença, a cartilagem articular perdeu-se completamente, tornando-se espessa, a articulação óssea subcondral se adensa, ficando com uma superfície óssea desnuda, similar e oposta. A remodelação óssea combinada com a perda da cartilagem articular muda a aparência da articulação e pode acarretar encurtamento do membro, deformidade e instabilidade.
OSTEÓFITOS
Na maioria das articulações sinoviais, o crescimento de osteófitos acompanha as mudanças da cartilagem articular e do osso subcondral e metafisário. Essas proeminências fibrosas, cartilaginosas e ósseas usualmente se desenvolvem em torno da periferia articular, normalmente na interface cartilagem-osso (osteófitos marginais), mas também se formam ao longo das inserções da cápsula articular (osteófitos capsulares). As excrescências ósseas, que se lançam à frente a partir das superfícies da articulação, são muitas vezes relacionadas com osteófitos centrais. A maioria dos osteófitos marginais tem uma superfície cartilaginosa que de perto lembra a cartilagem articular normal e pode aparentar ser extensão da própria superfície articular.
Nas articulações superficiais, normalmente são palpáveis e podem ser macias, e em todas as articulações podem restringir o movimento e contribuir para a dor com movimento.
Cada articulação possui uma característica padrão de formação osteófita. No quadril, os osteófitos tipicamente formam um anel em torno da extremidade do acetábulo e da cartilagem articular femural. Um osteófito proeminente ao longo da margem inferior da superfície articular do ombro comumente se transforma em doença degenerativa da cartilagem glenoumeral. Presumivelmente, os osteófitos representam uma resposta à degeneração da cartilagem articular e da remodelação óssea subcondral, mas o mecanismo responsável pela formação osteófita permanece desconhecido.
MODIFICAÇÕES SECUNDÁRIAS
A perda de cartilagem determina modificações secundárias na sinóvia, nos ligamentos, cápsulas e músculos que movimentam a articulação envolvida. A membrana sinovial ocasionalmente desenvolve uma reação inflamatória de média a moderada e pode conter fragmentos da cartilagem articular. Com o tempo. Os ligamentos, cápsulas e músculos tornam-se contraídos. O uso diminuído da articulação e a reduzida faixa de movimentação acabam determinando a atrofia muscular. Essas mudanças secundárias frequentemente contribuem para a rigidez e o enfraquecimento associado com a osteoartrose.
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