COMUNICADO

Bom dia amigos leitores.  Depois de um longo período longe daqui, comunico que estou de volta e preparando artigos bastante interessantes.  Abraço a todos os leitores.

ESPONDILITE ANQUILISANTE

A partir de agora, destacarei aspectos epidemiológicos, etiopatogênicos, características clínicas, radiológica e prognóstico da espondilite anquilosante, artropatia psoriásica, enteroartropatias, síndrome SAPHO e das formas indiferenciadas. Cada uma numa postagem independente.

O gene HLA-B27 está fortemente associado com a suscetibilidade a estas doenças, porém a intensidade da associação sofre variação de acordo com a espodiloartropatia, grupos raciais e étnicos. As EASn apresentam mecanismo etiopatogênico não totalmente compreendido, mas certamente relacionado a presença do HLA-B27. Grande parte do conhecimento atual sobre a etiopatogênese das EASn é resultado de estudos focados na interação entre hospedeiro-bactéria-HLA-B27, decorrentes da observação das artrites reativas a processos infecciosos, principalmente os bacterianos.

Possíveis teorias que tentam explicar esta interação são:

1. Persistência bacteriana - o HLA-B27 favoreceria a persistência de bactérias e prejudicaria as defesas antibacterianas;

2. Peptídeos artritogênicos - peptídeos intracelulares bacterianos, capazes de desencadear reação cruzada, são apresentados pelo HLA-B27 e desencadeiam auto-imunidade;

3. "Altered self" - o HLA-B27 contém um resíduo cisteína altamente reativo na posição 69 do peptídeo de ligação encaixe, que poderia facilmente formar uma ligação disulfídica com a homocisteína. Com a modificação, o antígeno HLA-B27 é reconhecido pelos linfócitos T citotóxicos como estranho;

4. HLA-B27 como auto-antígeno - peptídeos derivados do HLA-B27 promovem reação cruzada com peptídeos bacterianos, são apresentados para antígenos HLA de classe II e desencadeiam auto-imunidade.

As hipóteses apresentadas não são de ocorrência excludente, podendo participar simultaneamente. A prevalência do HLA-B27 varia de acordo com a população estudada. Na região do Canadá, há uma prevalência de 50% para o grupo étnico de índios haida, já nos EUA, esquimós inupiat tem uma prevalência de 25%. No Brasil, Caucasóides chega a 6,3% e negros africanos a prevalência é de 0%.

Nem sempre é possível diferenciar de maneira objetiva as diversas formas de EASn, principalmente nos estágios precoces, visto que estas doenças compartilham muitas características clínicas.

Para melhor identificação das EASn em fases ainda precoces, foram desenvolvidos os critérios de classificação pelo Grupo de Estudo Europeu da Espondiloartropatia. Estes critérios de classificação também são úteis na identificação de pacientes com síndromes indiferenciadas.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE IDIOPÁTICA

A espondilite anquilosante idiopática (EA) é uma doença inflamatória sistêmica crônica que tem como alvo primário do processo inflamatório o esqueleto axial, sendo o envolvimento das sacroilíacas (SI) o seu maior marco. Além do envolvimento das SI, outros locais acometidos pelo processo inflamatório são: disco intervertebral, articulações interapofisárias e costo-vertebrais e ligamentos paravertebrais. Uma importante característica desta doença é a alta freqüência de entesites (processo inflamatório localizado no sítio das inserções tendíneas e ligamentares no tecido ósseo).

Estudos epidemiológicos demonstram que a doença acontece mais freqüentemente no sexo masculino em uma proporção de 5:1 até 8-9:1. A prevalência da EA em caucasóides varia entre 0,5% a 1,0% e sua incidência em norte-americanos brancos é de aproximadamente 6,6/100.000.

A prevalência da EA varia de 0,2%, nos EUA, a 1%, na Noruega.  É tida como mais rara em afro-americanos, áfrica e japoneses.  É mais prevalente em algumas tribos da América e da Sibéria.  Não há relação entre índios brasileiros. Incide mais o sexo masculino, em proporções variáveis de acordo com o estágio da doença típica ou de longa evolução, há maior predomínio no sexo masculino; nos casos iniciais, com menor número de manifestações, a diferença de incidência entre os sexos diminui.  Na atualidade, a incidência é, em média, de quarto homens para uma mulher.  Num estudo feito em Goiânia no Brasil foram encontrados oito casos em homens para cada paciente do sexo feminino.   

É caracteristicamente doença de jovem, tendo seu início mais frequente a partir da adolescência, podendo surgir até os 30 anos de idade.  Excepcionalmente tem início após os 50 anos de idade.

O HLA-B27 é encontrado em 7% da população normal, e em 20% dos parentes em primeiro grau dos portadores de EA.  Em afro-americanos é observado em aproximadamente 50% dos casos de EA.  No Brasil, dois estudos revelaram a prevalência de ± 80% deste marcador em EA.

Não devemos esquecer que estudos epidemiológicos sobre EA são dependentes da população em estudo, da prevalência do HLA-B27 nesta população e dos critérios utilizados para se definir a EA.

O fato de ser uma doença inflamatória, por vezes febril, induz à suposição de uma causa infecciosa para a EA.  Assim, a gonorréia e a tuberculose já foram alvo de pesquisas como possíveis causadoras da EA.  Na atualidade, a causa infecciosa, principalmente intestinal, ainda merece consideração.  Os argumentos favoráveis para tal suspeita são:

a)      Presença de Klebsiella pneumoniae em fezes de pacientes com EA;

b)      Sorologia positiva para Klebsiela, Salmonella e Shiguella em soro de pacientes com EA.

c)      Presença de sacroileíte e espondilite pós-infecções intestinais;

d)      Sequência de aminoácidos de enterobactérias idênticas a sequência do HLA-B27;

e)      Descoberta de ratos transgênicos B27 que não tem artrite, quando vivem em meio estéril.

De início, a descoberta da alta prevalência do HLA-B27 em EA foi motivo para estabelecer uma relação puramente mendeliana. À medida que o conhecimento progrediu, tem-se verificado a importante função do B27 como processadores de antígenos intracelulares (vírus e algumas bactérias) e como transportadores de antígenos-peptídeos ao receptor de células T CD8.  Esta apresentação do antígeno induzirá a resposta linfocitária que determina o aparecimento da doença.  Como foram descobertas em Klebisiella sequência de aminoácidos idênticas à sequência de parte da molécula do HLA-B27, a teoria do mimetismo molecular tornou-se atraente.  A partir daí, o receptor de célula T (TCR) desconheceria o HLA-B27 e produziria uma resposta inflamatória? Para que isso ocorresse, poderia haver antes o deslocamento de um peptídeo, localizado no encaixe do HLA-B27, pelo agente agressor?  Nos locais especialmente inflamados – sinóvias, enteses – os proteoglicanos teriam epítopos comuns aos peptídeos bacterianos?  Ainda não se tem as respostas para tais questões, mas com o modelo dos ratos trangênicos B27 humano, fortalece a participação do sistema HLA na indução da doença.

A ausência do B27 em casos de EA faz supor que este antígeno não seria exclusivo para o aparecimento desta doença.  Outros HLA classe I, e até mesmo classe II, atuam como fatores de risco para EA AM associação ou na ausência do B27.  Por exemplo, o B27 é comum em casos de EA em afro-americanos.  O B60 triplica o risco para EA em portadores de B27.

Convém mencionar a comparação de casos de EA B27 positivo com casos EA B27 negativos.  Os casos negativos tem início mais tardio, menor incidência de manifestações extra-articulares e menor incidência familiar.

A prevalência destacada em jovens do sexo masculino leva à inclusão dos hormônios sexuais como participante da etiopatogênese da EA.  Alguns estudos mostraram maior taxa de testosterona em casos de EA no sexo masculino, quando comparados com controles normais, porém sem significância estatística.  Um recente trabalho revelou um curioso resultado: significante aumento de hormônio luteinizante, mas confirmando a experiência clínica e resultados anteriores, demonstrando menor proporção estadiol/testosterona nos casos de EA em atividade.

Deve-se assinalar ainda que a resposta linfocitária induza o processo inflamatório – análises sanguínea de pacientes com EA mostram aumento de interleucina (IL-6, IL-1β), fator de necrose tumoral (TNFα), fator transformador do crescimento (TGFβ) e fator produtor de angiogênese da celular endotelial (EPAF).  O EPAF é responsável por neoformação vascular e consequentemente pode ser relacionado com a calcificação nos locais inflamados; TNFα e TGFβ tem sido encontrados em sacroilícas de casos de EA e, IL-1 e de IL-6, podem ser relacionadas à osteopenia observada.

Alguns autores descrevem que o processo inflamatório se inicia com uma entesopatia destrutiva, seguida por um processo de reparação na qual é observada neoformação óssea que resulta em anquilose entre estruturas adjacentes. Este achado indica que o processo inflamatório pode ser breve e que a neoformação óssea não é precedida de formação cartilaginosa. O osso neoformado tende a preencher os defeitos nos ossos lesados. Na coluna vertebral, a característica inicial mais comum é a ocorrência de lesões erosivas envolvendo a inserção ligamentar no osso, junto à porção anterior e anterolateral da região externa do anel fibroso, pouco abaixo ou mesmo na junção da borda do ânulo e do ângulo do corpo vertebral, algumas vezes, em ambos os locais.

A patologia da EA difere da artrite reumatóide (AR) por apresentar uma grande tendência a envolver articulações cartilaginosas, incluindo o disco intervertebral, a articulação manúbrio-esternal e sínfise púbica. As mudanças na membrana sinovial são semelhantes às observadas na AR: há proliferação vilosa da membrana sinovial, hiperplasia dos sinoviócitos e, ocasionalmente, formação de células multinucleadas. A formação de agregados nodulares linfóides é menos freqüente do que na AR. O líquido sinovial da EA contém menor número de polimorfonucleares e maior quantidade de linfócitos do que no fluido sinovial da AR. Pacientes com EA têm valores séricos de interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral (TNF-α) mais baixo do que em pacientes com AR.

ESPONDILOARTOPATIAS SORONEGATIVAS

O termo espondiloartropatias soronegativas ou síndromes espondilíticas, refere-se a um grupo de enfermidades que compartilham características em comum, ou seja, representam um grupo de doenças inter-relacionadas que guardam certos aspectos em comum, como características epidemiológicas, patogenéticas, clínicas e patológicas. Entre elas a ocorrência de processo inflamatório na coluna vertebral, em articulações periféricas e tecidos peri-articulares, em especial as ênteses. São consideradas desordens multissistêmicas, nas quais além do envolvimento osteoarticulomuscular, ocorrem manifestações extra-articulares como uveíte anterior, lesões mucocutâneas, fibrose pulmonar, anormalidades do arco aórtico e distúrbios de condução. A característica laboratorial marcante das espondiloartropatias soronegativas é a ausência do fator reumatóide e de auto-anticorpos. Apresentam forte associação com o antígeno leucocitário humano – HLA-B27.

Espondiloartropatia soronegativa (ou espondiloartrite soronegativa) é um grupo de doenças envolvendo o esqueleto axial e que possuem estado sérico negativo. "Seronegativo" se refere ao fato que estas doenças são negativas para o fator reumatóide.

São chamadas de espondiloartropatias soronegativas (EASn):

·         A espondilite anquilosante (protótipo das espondiloartropatias),

·         A síndrome de Reiter e outras artrites reativas,

·         A artropatia psoriásica,

·         A espondilite relacionada às doenças inflamatórias intestinais (enteroartropatias):

o   Doença de Crohn

o   Retocolite ulceratica

o   Doença de Whipple

·         A síndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteomielite)

·         Uma variedade de outras condições ainda não bem definidas que podem ser chamadas de espondiloartropatias indiferenciadas.

·         Algumas fontes também incluem a síndrome de Behcet e a doença de Whipple. 

Estas doenças possuem as seguintes condições em comum:

• Possuem relação com o HLA-B27
• Há presença de sacroileíte espondilite
• Ocorre agregação familiar
• Há tendência de sobreposição
• O fator reumatóide não está presente

O fator reumatóide (FR) é um anticorpo contra a porção Fc da IgG, que por sua vez é um anticorpo. O fator reumatóide e a IgG se unem para formar complexos imunes que contribuem para causar doenças reumatológicas. Pode ser medido através de exames de sangue em pacientes com suspeita de artrite reumatóide. Os altos níveis de fator reumatóide são indicativos de artrite reumatóide (presente em 80%) e síndrome de Sjögren. Quanto maiores forem os níveis de FR, maiores serão as possibilidades de uma doença articular mais destrutiva. Existe uma alta taxa de resultados falso positivos devido a outras causas. Elas são: Hepatite Crônica. Qualquer infecção viral crônica, Leucemia, Dermatomiosite, Mononucleose infecciosa, Escleroderma e Lupus Eritematoso Sistêmico. 

O grupo Europeu de estudo das espondiloartopatias (ESSG) estabelece critérios de classificação para as EASN como um todo, com o objetivo específico de incluir até as EASN indiferenciadas.

CLASSIFICAÇÃO DE EASN _ Grupo Europeu de Estudo das Espondiliartropatias

·         Dor vertebral tipo inflamatória ou

·         Sinovite (assimétrica, predominante em membros inferiores) e qualquer um dos elementos seguintes:

o   História familiar positiva

o   Psoríase

o   Enterocolopatia inflamatória

o   Dor na região glútea

o   Entesopatia

Achados históricos

Em 1691, o médico Irlandês Bernard O’Connor divulgou as alterações encontradas num esqueleto desenterrado na França o que apresentava fusão de toda a coluna e pelve. 

Na segunda metade do século passado surgiram publicações esparsas de casos sugestivos de EA.  Descrições mais precisas são atribuídas a Betchterew (1893), Strümpell (1884 e 1897) e Marie (1898).  Com a introdução do Raio-X na prática clínica, Valentim, em 1899, fez o relato da “coluna em bambu”. 

Nos anos 20 deste século, muitos esqueletos, de até 2980 a.C, foram examinados, e neles observada fusão de vértebras.  Com o aperfeiçoamento das técnicas radiológicas, 1930 Forestier e outros descreveram as alterações das sacroilíacas e os sindesmófitos.

Em 1949, a fenibultazona passa a ser utilizado no tratamento da EA, com bons resultados.

Antes, nos 20 anos, tentativas com radioterapia foram desastrosas devido o aumento da incidência de leucemia e de outros cânceres nos pacientes submetidos.

Em 1965, surge a indometacina, que é incorporada ao arsenal terapêutico. 

No período de 1960 e 1970 consolida-se a distinção da EA como enfermidade não relacionada à artrite reumatóide.

Em 1973, simultaneamente, Brewerton e cols, na Inglaterra, e Schlosstein e cols, nos EUA, descobrem a alta prevalência (≥ 90%) do HLA-B27 em portadores de EA.

Este marcador, também muito prevalente em outras doenças do grupo, passou a ser mais uma das características das espondiloartropatias. 

Em 1980, foram descobertos subtipos do HLA-B27, sendo conhecido o B*2701, B*2702, B*2703 até B*2709.  Esses subtipos tem distribuição peculiar, assim exemplificando, o B*2705 ocorre em 90% dos casos de EA em caucasianos americanos, o B*2704 é mais prevalente em asiáticos, o B*2703 por sua vez, ocorre mais nos africanos.

DAD - AVALIAÇÃO DE DIAGNÓSTICO

HISTÓRIA

Quando se vai conhecer a história de um paciente com suspeita de osteoartrose, o examinador deve determinar que sintomas afetam suas atividades diárias e seu estilo de vida.  Os pacientes variam consideravelmente quanto à tolerância à dor, ao nível de atividade física e às expectativas de atividade futura.  Os planos de tratamento devem acomodar-se a essas diferenças.

Além de documentar os sintomas articulares e seu impacto no estilo de vida, o examinador precisa avaliar a saúde geral do paciente assim como a história patológica pregressa – particularmente traumas e infecções articulares.  Ademais, deve-se questionar o uso de medicações prévias e atuais, incluindo as caseiras.

EXAME FÍSICO

            Os primeiros sinais de degeneração articular incluem um decréscimo na velocidade e na liberação do movimento da articulação ativa.  Já que o movimento da articulação passiva pode ser doloroso, o examinador deve pedir ao paciente para mover ativamente a articulação antes de abordar o movimento passivo. 

A limitação do movimento pode ser causada por incongruência ou perda da cartilagem, do ligamento ou da contratura capsular, espasmo do músculo ou sua contratura, osteófitos ou fragmentos intra-articulares da cartilagem, de osso ou de menisco.

            A estabilidade articular é também abordada.  A estabilidade passiva é avaliada esforçando-se a articulação no exame físico ou movimentando-a enquanto se aplica o esforço.   A avaliação da estabilidade articular requer uma opinião não só da estrutura e da estabilidade passiva, mas também da capacidade muscular que atua de um lado ao outro da juntura para proporcionar a estabilidade dinâmica.

            O exame pode detectar crepitação palpável, ou até mesmo audível, efusões e flacidez articular.  Os osteófitos podem causar proeminências ósseas palpáveis, e frequentemente visíveis; a progressiva perda da cartilagem articular e do osso subcondral poderá determinar subluxaões e deformidades.  Como a atrofia ocorre com doença grave de longa duração, a circunferência do membro envolvido deve ser medida e comparada com o membro contralateral.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

            As mudanças radiográficas associadas com a osteoartrose incluem estreitamento do espaço articular, densidade aumentada do osso subcondral e osteófitos.  Embora esses três marcadores radiográficos da degeneração articular frequentemente ocorram conjuntamente, em algumas articulações somente um ou dois dos três podem ser visíveis em radiografia padrão.  Os cistos subcondrais variam em tamanho e possuem densas bordas ósseas.  Pedaços da superfície articular podem quebrar-se, formando corpos osteocondrais perdidos, que são visíveis nas radiografias.  A subluxação articular, a deformidade e o mau alinhamento desenvolvem-se com o avanço da doença.  A anquilose óssea é rara nesses casos, mas possível.

O espaço articular radiográfico, ou a distância entre as superfícies ósseas subcondrais, reflete amplamente o espessamento da cartilagem articular.  Entretanto, essa distância pode ser afetada pela sobrecarga articular e pela posição do paciente e da articulação.  Por exemplo, a imagem radiográfica do espaço articular pode não demonstrar perda localizada significativa da cartilagem articular, e uma articulação sem sobrecarga pode parecer que possui um maior espaço articular do que uma articulação com sobrecarga.

Por essas razões, um plano especial de estudos radiográficos pode ser proveitoso, em alguma circunstância.  Radiografias tomadas com a articulação em diferentes posições podem ajudar a revelar as regiões focais da perda cartilaginosa.

As radiografias planas permanecem sendo a mais valiosa técnica de avaliação clínica das articulações osteoartríticas.  Outros métodos de inspeção por imagem podem ter validade em casos especiais. 

A cintilografia óssea é uma medida sensível da atividade óssea e tem demonstrado que o nível de atividade varia durante o transcorrer da doença. 

A tomografia computadorizada mostra as mínimas mudanças na harmonia articular, no alinhamento e na espessura óssea subcondral e perda no espaço articular. 

A imagem por ressonância magnética pode proporcionar excelente visualização dos tecidos moles e mudanças no osso subcondral, assim como anormalidades ligamentares, meniscais e algumas osteocondrais localizadas.

Estudos de laboratório, inclusive análises de sangue e fluido sinovial, não ajudam no diagnóstico de osteoartrose, mas podem auxiliar a excluir outras causas de dor articular, com a inclusão de artrite reumatóide, gota e artrite séptica.

Poucas articulações osteoartrítica exibem mais do que uma fusão articular mínima.  Por isso, quando o exame revela grande efusão articular, a aspiração da articulação e a análise do fluído sinovial podem ser apropriadas para ajudar a identificar ou excluir outras causas da efusão articular, inclusive artrite séptica, artrite reumatóide, gota, pseudogota, e sinovite pigmentada vilonodulares.

O fluido sinovial de uma articulação degenerativa é amarelo pálido ou claro, com uma contagem total de menos do que 2000 células/mm³ (muitas vezes menos de 500 células/mm³) e ele pode conter pequenos fragmento de cartilagem.  Os leucócitos polimorfonucleares usualmente perfazem menos de 15% do total de glóbulos brancos no fluido sinovial, e a concentração de glucose está presente em igual quantidade da de sangue.  A contagem de leucócitos maior do que 2000 glóbulos/mm³ sugerem inflamação maior que a usualmente vista na DAD.  Esses achados exigem testes mais profundos para artrite séptica, artropatia inflamatória, gota e pseudogota.

Estudos do fluido sinovial devem também incluir coloração Gram, cultura e exames microscópicos luminosos com luz polarizada (para detectar cristais).  Os cristais de urato monossódico no fluido sinovial indicam gota; e cristais de pirofosfato de cálcio são sinais de pseudogota.

Em articulações instáveis ou em sequência a traumas articulares, as efusões articulares sanguinolentas podem ser motivadas por fraturas de osteófitos ou do osso subcondral ou por rasgamento da membrana sinovial, da cápsula ou dos ligamentos.

Embora a artroscopia seja raramente requerida para o diagnóstico de osteoartrose, ela permite a inspeção direta das superfícies articulares.  Essa visualização torna possível detectar os estágios precoces da degeneração da cartilagem articular.  A artroscopia pode também ser valiosa para identificar outros problemas articulares, inclusive dilaceração de menisco e rompimento ligamentares.

            Resumidamente, a abordagem fisioterapêutica completa é ampla, contudo, baseado nos aspectos patofisiológicos da doença, fica fácil direcionar o atendimento à uma avaliação eficiente. Uma anamnese completa contendo a queixa principal, história patológica pregressa, história da doença atual, história familiar associada em uma avaliação dos exames complementares são fundamentais. No entanto, uma avaliação mais específica deve ser realizada atentando aos seguintes detalhes:

1.      Análise da dor: feita pela anamnese e mobilização, classificando-a como localizada, referida ou irradiada, graduando pela EVA – Escala Visual Analógica.

2.      Análise da amplitude do movimento: deve ser ativa e passivamente, sendo registrada pelo goniômetro, especificando o grau alcançado.  Deve-se avaliar a articulação supra e infra-adjacente para descartar seu comprometimento.  Aplicando sobre as três o movimento por ela exercida e o grau alcançado.

3.      Análise da crepitação: visa-se classificá-la como fina, média ou grosseira, sendo de caráter subjetivo através da palpação e mobilização.

4.      Análise do trofismo segmentar – pele, músculo , osso: através da perimetria, utilizando como recurso uma fita métrica de precisão, objetivando colher medidas do comprimento, sempre comparando com o membro oposto. Definindo como trofismo normal, hipertrofia, hipotrofia ou atrofia.

5.      Teste de força muscular: define o grau de força da musculatura envolvida na articulação comprometida.

6.      Análise da tumefação articular (edema): tido como derrame articular, também mensurado pela perimetria.

7.      Análise de encurtamento de membros: a escanometria é o método utilizado para a medida de comprimento.

8.      Avaliar presença de subluxação: pela imagem radiográfica.

9.      Presença de deformidade: também pela imagem radiográfica.

10.  Presença de osteófitos: pode ser analisado por imagem radiográfica simples ou através da palpação, onde se detecta proeminências ósseas anormais.

11.  Avaliação dos receptores sensoriais - propriocepção.

12.  Análise da marcha: fase de apoio e de impulso.

ABORDAREI NUM OUTRO ARTIGO ESPECIFICAMENTE OS RECURSOS QUE A FISIOTERAPIA TEM PARA AVALIAÇÃO DOS PACIENTES. MÉTODOS COMO ESCANOMETRIA, GONIOMETRIA, PERIMETRIA, ESCALA VISUAL ANALÓGICA PARA DOR, ANÁLISE DA MARCHA, TESTES ESPECÍFICOS, TESTES ESPECIAIS, CONTENDO CONCEITOS E FORMAS DE APLICAÇÃO.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Quando se avalia um paciente com dor articular, o examinador deve considerar outras possíveis causas, como as desordens reumáticas:

ü  Artrite reumatóide

ü  Espondiloartropatias

ü  Artrite psorítica

ü  Artrite infecciosa

ü  Artropatias por cristais

ü  Afecções traumáticas articulares

ü  Osteonecrose

ü  Desordens com sangramentos

ü  Sinovite vilonodular pigmentada

OUTRAS CAUSAS E MECANISMOS PARA AVALIAÇÃO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, VEJA TABELA DE OSTEOARTROSE SECUNDÁRIA NO ARTIGO: DAD - ETIOLOGIA E PATOFISIOLOGIA

DAD - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A maioria das pessoas com osteoporose geralmente procura assistência especializada por causa da dor. Freqüentes vezes descrevem a dor como algo crescente e profundamente dolorido e mal localizado e que se faz presente há anos.  A dor pode ser agravada pelas mudanças de tempo e por atividade crescente.  A dor associada à atividade começa tipicamente logo depois, ou pouco depois, de o paciente começar a usar a articulação e pode persistir por horas após cessar a atividade.  Algumas pessoas, primeiro denunciam os sintomas como consequência do menor dano ou de atividade física incomumente vigorosa; as radiografias, entretanto, usualmente mostram mudanças que são consistentes com a degeneração articular de longa data.  Nos estágios mais avançados da doença, a dor torna-se constante e desperta o paciente durante o sono.

A maioria dos pacientes também reclama de rigidez articular, especialmente pela manhã ou depois de prolongadas atividades.

A rigidez usualmente não dura mais que 30 minutos.  À medida que a degeneração articular vai progredindo, os pacientes podem denunciar perda de movimento e sentir crepitação desagradável, sensações de aprisionamento e de trituração na articulação quando em movimento ativo.  O alargamento da articulação causado por formação de osteófito e deformidade acontece mais tarde no curso da doença. 

Em alguns pacientes com avançada doença degenerativa, espasmos musculares desenvolvem-se e contribuem para as contraturas. Os sintomas generalizados como perda de peso, fadiga generalizada ou anorexia são incomuns. 

A DAD pode envolver qualquer articulação sinovial e o envolvimento da articulação varia segundo o gênero e a idade.

Mudanças radiográficas na osteoartrose (por articulação)

(100% da população)

Idade (anos)	Mão	Pé	Joelho	Quadril
18-24	1,6	2,8	-	-
25-34	3,4	7,0	-	-
35-44	14,3	14,1	1,6	-
45-54	36,4	23,9	3,0	-
55-64	63,0	36,9	5,7	2,7
65-74	74,5	44,2	13,8	3,5

            O envolvimento do quadril, por exemplo, é mais incomum nas mulheres, enquanto a degeneração articular das mãos e joelhos ocorre mais frequentemente nelas.  Diferente da artrite reumatóide, o envolvimento articular na osteoartrose não é simétrico e limita-se a uma ou poucas articulação.

            No joelho, também definida como gonartrose, causa dor ao movimento ativo, rigidez após inatividade e limitação de movimento.  Mais tarde, o correr da doença, pode ocorrer subluxação da articulação.  Em muitos pacientes, podem ocorrer deformidades em varo à medida que a doença progride.

            Nas mãos, ocorre mais comumente nas mulheres do que nos homens, talvez pelas atividades domiciliares de repetição, exercidas ao longo da vida. Alguns pacientes desenvolvem sinais clássicos: nódulos de Heberden nas articulações interfalangeanas distais e nódulos de Bouchard nas articulações interfalangianas proximais.  A inflamação pode causar amolecimento dos nódulos, e mais tarde eles se tornam assintomáticos.  Cistos recheados com uma substância gelatinosa podem formar-se sobre a face dorsal da base da falange distal.  Mais tarde, na doença, deformidades incapacitantes podem restringir ainda mais o movimento articular.

            A dor no quadril causada pela DAD pode desenvolver-se lentamente e eventualmente causar um caminhar antálgico doloroso e cambaleante. A dor pode ser referida, o que se nota no aspecto exterior do quadril na região inguinal, das nádegas ou dos joelhos. A dor referida pode mascarar a verdadeira fonte do problema.  Os pacientes caracteristicamente mantem a extremidade afetada em rotação e o quadril flexionado.  A limitação do movimento torna o ato de sentar e levantar muito difícil.  Com a progressão da doença, pode ocorrer encurtamento do membro afetado por causa de subluxação da cabeça do fêmur e/ou encurtamento muscular.

            Na coluna vertebral, a doença degenerativa articular das superfícies da articulação causa dor e rigidez, assim como desconforto, e em alguns pacientes sintomas neurológicos.  A dor e os sintomas neurológicos podem resultar de osteófitos, que pressionam a medula vertebral ou que estreitam os forames intervertebrais, de protrusão degenerativa de disco ou de subluxação apofiseal da articulação. O envolvimento da coluna vertebral pode ocasionar problemas neurológicos e comprometer o flux sanguíneo pelas artérias vertebrais, causando vertigens, problemas visuais, cefaléia e outros.  A osteoartrose da coluna lombar é uma causa comum de dor lombar.  Com o aumento da idade, há mudanças significativas na estrutura, composição e propriedades dos discos intervertebrais, o que contribui para altera as faces articulares e a formação de osteófitos, conhecido pelo senso comum como bico de papagaio.