DAD - AVALIAÇÃO DE DIAGNÓSTICO

HISTÓRIA

Quando se vai conhecer a história de um paciente com suspeita de osteoartrose, o examinador deve determinar que sintomas afetam suas atividades diárias e seu estilo de vida.  Os pacientes variam consideravelmente quanto à tolerância à dor, ao nível de atividade física e às expectativas de atividade futura.  Os planos de tratamento devem acomodar-se a essas diferenças.

Além de documentar os sintomas articulares e seu impacto no estilo de vida, o examinador precisa avaliar a saúde geral do paciente assim como a história patológica pregressa – particularmente traumas e infecções articulares.  Ademais, deve-se questionar o uso de medicações prévias e atuais, incluindo as caseiras.

EXAME FÍSICO

            Os primeiros sinais de degeneração articular incluem um decréscimo na velocidade e na liberação do movimento da articulação ativa.  Já que o movimento da articulação passiva pode ser doloroso, o examinador deve pedir ao paciente para mover ativamente a articulação antes de abordar o movimento passivo. 

A limitação do movimento pode ser causada por incongruência ou perda da cartilagem, do ligamento ou da contratura capsular, espasmo do músculo ou sua contratura, osteófitos ou fragmentos intra-articulares da cartilagem, de osso ou de menisco.

            A estabilidade articular é também abordada.  A estabilidade passiva é avaliada esforçando-se a articulação no exame físico ou movimentando-a enquanto se aplica o esforço.   A avaliação da estabilidade articular requer uma opinião não só da estrutura e da estabilidade passiva, mas também da capacidade muscular que atua de um lado ao outro da juntura para proporcionar a estabilidade dinâmica.

            O exame pode detectar crepitação palpável, ou até mesmo audível, efusões e flacidez articular.  Os osteófitos podem causar proeminências ósseas palpáveis, e frequentemente visíveis; a progressiva perda da cartilagem articular e do osso subcondral poderá determinar subluxaões e deformidades.  Como a atrofia ocorre com doença grave de longa duração, a circunferência do membro envolvido deve ser medida e comparada com o membro contralateral.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

            As mudanças radiográficas associadas com a osteoartrose incluem estreitamento do espaço articular, densidade aumentada do osso subcondral e osteófitos.  Embora esses três marcadores radiográficos da degeneração articular frequentemente ocorram conjuntamente, em algumas articulações somente um ou dois dos três podem ser visíveis em radiografia padrão.  Os cistos subcondrais variam em tamanho e possuem densas bordas ósseas.  Pedaços da superfície articular podem quebrar-se, formando corpos osteocondrais perdidos, que são visíveis nas radiografias.  A subluxação articular, a deformidade e o mau alinhamento desenvolvem-se com o avanço da doença.  A anquilose óssea é rara nesses casos, mas possível.

O espaço articular radiográfico, ou a distância entre as superfícies ósseas subcondrais, reflete amplamente o espessamento da cartilagem articular.  Entretanto, essa distância pode ser afetada pela sobrecarga articular e pela posição do paciente e da articulação.  Por exemplo, a imagem radiográfica do espaço articular pode não demonstrar perda localizada significativa da cartilagem articular, e uma articulação sem sobrecarga pode parecer que possui um maior espaço articular do que uma articulação com sobrecarga.

Por essas razões, um plano especial de estudos radiográficos pode ser proveitoso, em alguma circunstância.  Radiografias tomadas com a articulação em diferentes posições podem ajudar a revelar as regiões focais da perda cartilaginosa.

As radiografias planas permanecem sendo a mais valiosa técnica de avaliação clínica das articulações osteoartríticas.  Outros métodos de inspeção por imagem podem ter validade em casos especiais. 

A cintilografia óssea é uma medida sensível da atividade óssea e tem demonstrado que o nível de atividade varia durante o transcorrer da doença. 

A tomografia computadorizada mostra as mínimas mudanças na harmonia articular, no alinhamento e na espessura óssea subcondral e perda no espaço articular. 

A imagem por ressonância magnética pode proporcionar excelente visualização dos tecidos moles e mudanças no osso subcondral, assim como anormalidades ligamentares, meniscais e algumas osteocondrais localizadas.

Estudos de laboratório, inclusive análises de sangue e fluido sinovial, não ajudam no diagnóstico de osteoartrose, mas podem auxiliar a excluir outras causas de dor articular, com a inclusão de artrite reumatóide, gota e artrite séptica.

Poucas articulações osteoartrítica exibem mais do que uma fusão articular mínima.  Por isso, quando o exame revela grande efusão articular, a aspiração da articulação e a análise do fluído sinovial podem ser apropriadas para ajudar a identificar ou excluir outras causas da efusão articular, inclusive artrite séptica, artrite reumatóide, gota, pseudogota, e sinovite pigmentada vilonodulares.

O fluido sinovial de uma articulação degenerativa é amarelo pálido ou claro, com uma contagem total de menos do que 2000 células/mm³ (muitas vezes menos de 500 células/mm³) e ele pode conter pequenos fragmento de cartilagem.  Os leucócitos polimorfonucleares usualmente perfazem menos de 15% do total de glóbulos brancos no fluido sinovial, e a concentração de glucose está presente em igual quantidade da de sangue.  A contagem de leucócitos maior do que 2000 glóbulos/mm³ sugerem inflamação maior que a usualmente vista na DAD.  Esses achados exigem testes mais profundos para artrite séptica, artropatia inflamatória, gota e pseudogota.

Estudos do fluido sinovial devem também incluir coloração Gram, cultura e exames microscópicos luminosos com luz polarizada (para detectar cristais).  Os cristais de urato monossódico no fluido sinovial indicam gota; e cristais de pirofosfato de cálcio são sinais de pseudogota.

Em articulações instáveis ou em sequência a traumas articulares, as efusões articulares sanguinolentas podem ser motivadas por fraturas de osteófitos ou do osso subcondral ou por rasgamento da membrana sinovial, da cápsula ou dos ligamentos.

Embora a artroscopia seja raramente requerida para o diagnóstico de osteoartrose, ela permite a inspeção direta das superfícies articulares.  Essa visualização torna possível detectar os estágios precoces da degeneração da cartilagem articular.  A artroscopia pode também ser valiosa para identificar outros problemas articulares, inclusive dilaceração de menisco e rompimento ligamentares.

            Resumidamente, a abordagem fisioterapêutica completa é ampla, contudo, baseado nos aspectos patofisiológicos da doença, fica fácil direcionar o atendimento à uma avaliação eficiente. Uma anamnese completa contendo a queixa principal, história patológica pregressa, história da doença atual, história familiar associada em uma avaliação dos exames complementares são fundamentais. No entanto, uma avaliação mais específica deve ser realizada atentando aos seguintes detalhes:

1.      Análise da dor: feita pela anamnese e mobilização, classificando-a como localizada, referida ou irradiada, graduando pela EVA – Escala Visual Analógica.

2.      Análise da amplitude do movimento: deve ser ativa e passivamente, sendo registrada pelo goniômetro, especificando o grau alcançado.  Deve-se avaliar a articulação supra e infra-adjacente para descartar seu comprometimento.  Aplicando sobre as três o movimento por ela exercida e o grau alcançado.

3.      Análise da crepitação: visa-se classificá-la como fina, média ou grosseira, sendo de caráter subjetivo através da palpação e mobilização.

4.      Análise do trofismo segmentar – pele, músculo , osso: através da perimetria, utilizando como recurso uma fita métrica de precisão, objetivando colher medidas do comprimento, sempre comparando com o membro oposto. Definindo como trofismo normal, hipertrofia, hipotrofia ou atrofia.

5.      Teste de força muscular: define o grau de força da musculatura envolvida na articulação comprometida.

6.      Análise da tumefação articular (edema): tido como derrame articular, também mensurado pela perimetria.

7.      Análise de encurtamento de membros: a escanometria é o método utilizado para a medida de comprimento.

8.      Avaliar presença de subluxação: pela imagem radiográfica.

9.      Presença de deformidade: também pela imagem radiográfica.

10.  Presença de osteófitos: pode ser analisado por imagem radiográfica simples ou através da palpação, onde se detecta proeminências ósseas anormais.

11.  Avaliação dos receptores sensoriais - propriocepção.

12.  Análise da marcha: fase de apoio e de impulso.

ABORDAREI NUM OUTRO ARTIGO ESPECIFICAMENTE OS RECURSOS QUE A FISIOTERAPIA TEM PARA AVALIAÇÃO DOS PACIENTES. MÉTODOS COMO ESCANOMETRIA, GONIOMETRIA, PERIMETRIA, ESCALA VISUAL ANALÓGICA PARA DOR, ANÁLISE DA MARCHA, TESTES ESPECÍFICOS, TESTES ESPECIAIS, CONTENDO CONCEITOS E FORMAS DE APLICAÇÃO.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Quando se avalia um paciente com dor articular, o examinador deve considerar outras possíveis causas, como as desordens reumáticas:

ü  Artrite reumatóide

ü  Espondiloartropatias

ü  Artrite psorítica

ü  Artrite infecciosa

ü  Artropatias por cristais

ü  Afecções traumáticas articulares

ü  Osteonecrose

ü  Desordens com sangramentos

ü  Sinovite vilonodular pigmentada

OUTRAS CAUSAS E MECANISMOS PARA AVALIAÇÃO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, VEJA TABELA DE OSTEOARTROSE SECUNDÁRIA NO ARTIGO: DAD - ETIOLOGIA E PATOFISIOLOGIA

DAD - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A maioria das pessoas com osteoporose geralmente procura assistência especializada por causa da dor. Freqüentes vezes descrevem a dor como algo crescente e profundamente dolorido e mal localizado e que se faz presente há anos.  A dor pode ser agravada pelas mudanças de tempo e por atividade crescente.  A dor associada à atividade começa tipicamente logo depois, ou pouco depois, de o paciente começar a usar a articulação e pode persistir por horas após cessar a atividade.  Algumas pessoas, primeiro denunciam os sintomas como consequência do menor dano ou de atividade física incomumente vigorosa; as radiografias, entretanto, usualmente mostram mudanças que são consistentes com a degeneração articular de longa data.  Nos estágios mais avançados da doença, a dor torna-se constante e desperta o paciente durante o sono.

A maioria dos pacientes também reclama de rigidez articular, especialmente pela manhã ou depois de prolongadas atividades.

A rigidez usualmente não dura mais que 30 minutos.  À medida que a degeneração articular vai progredindo, os pacientes podem denunciar perda de movimento e sentir crepitação desagradável, sensações de aprisionamento e de trituração na articulação quando em movimento ativo.  O alargamento da articulação causado por formação de osteófito e deformidade acontece mais tarde no curso da doença. 

Em alguns pacientes com avançada doença degenerativa, espasmos musculares desenvolvem-se e contribuem para as contraturas. Os sintomas generalizados como perda de peso, fadiga generalizada ou anorexia são incomuns. 

A DAD pode envolver qualquer articulação sinovial e o envolvimento da articulação varia segundo o gênero e a idade.

Mudanças radiográficas na osteoartrose (por articulação)

(100% da população)

Idade (anos)	Mão	Pé	Joelho	Quadril
18-24	1,6	2,8	-	-
25-34	3,4	7,0	-	-
35-44	14,3	14,1	1,6	-
45-54	36,4	23,9	3,0	-
55-64	63,0	36,9	5,7	2,7
65-74	74,5	44,2	13,8	3,5

            O envolvimento do quadril, por exemplo, é mais incomum nas mulheres, enquanto a degeneração articular das mãos e joelhos ocorre mais frequentemente nelas.  Diferente da artrite reumatóide, o envolvimento articular na osteoartrose não é simétrico e limita-se a uma ou poucas articulação.

            No joelho, também definida como gonartrose, causa dor ao movimento ativo, rigidez após inatividade e limitação de movimento.  Mais tarde, o correr da doença, pode ocorrer subluxação da articulação.  Em muitos pacientes, podem ocorrer deformidades em varo à medida que a doença progride.

            Nas mãos, ocorre mais comumente nas mulheres do que nos homens, talvez pelas atividades domiciliares de repetição, exercidas ao longo da vida. Alguns pacientes desenvolvem sinais clássicos: nódulos de Heberden nas articulações interfalangeanas distais e nódulos de Bouchard nas articulações interfalangianas proximais.  A inflamação pode causar amolecimento dos nódulos, e mais tarde eles se tornam assintomáticos.  Cistos recheados com uma substância gelatinosa podem formar-se sobre a face dorsal da base da falange distal.  Mais tarde, na doença, deformidades incapacitantes podem restringir ainda mais o movimento articular.

            A dor no quadril causada pela DAD pode desenvolver-se lentamente e eventualmente causar um caminhar antálgico doloroso e cambaleante. A dor pode ser referida, o que se nota no aspecto exterior do quadril na região inguinal, das nádegas ou dos joelhos. A dor referida pode mascarar a verdadeira fonte do problema.  Os pacientes caracteristicamente mantem a extremidade afetada em rotação e o quadril flexionado.  A limitação do movimento torna o ato de sentar e levantar muito difícil.  Com a progressão da doença, pode ocorrer encurtamento do membro afetado por causa de subluxação da cabeça do fêmur e/ou encurtamento muscular.

            Na coluna vertebral, a doença degenerativa articular das superfícies da articulação causa dor e rigidez, assim como desconforto, e em alguns pacientes sintomas neurológicos.  A dor e os sintomas neurológicos podem resultar de osteófitos, que pressionam a medula vertebral ou que estreitam os forames intervertebrais, de protrusão degenerativa de disco ou de subluxação apofiseal da articulação. O envolvimento da coluna vertebral pode ocasionar problemas neurológicos e comprometer o flux sanguíneo pelas artérias vertebrais, causando vertigens, problemas visuais, cefaléia e outros.  A osteoartrose da coluna lombar é uma causa comum de dor lombar.  Com o aumento da idade, há mudanças significativas na estrutura, composição e propriedades dos discos intervertebrais, o que contribui para altera as faces articulares e a formação de osteófitos, conhecido pelo senso comum como bico de papagaio.

DAD - ETIOLOGIA E PATOFISIOLOGIA

            A doença articular degenerativa - DAD, tem sido categorizada de muitas maneiras.  Podem ser classificadas pelo número de articulações acometidas em três tipos: não articular, oligoarticular e poliarticular.  Também podem dividir os transtornos osteoartíticos em dois tipos: os primários, ou idiopáticos e os secundários.

FATORES DE RISCO

            A doença articular degenerativa sem causa esclarecida denomina-se primária ou idiopática.  Quando se associa com alguma causa conhecida ou com um transtorno que aumenta a probabilidade de degeneração articular, o transtorno se considera secundário.  Muitos fatores podem acarretar degeneração articular secundária; entretanto, somente uma pequena fração de pacientes tem a forma secundária.  A osteoartrose associada com essas condições pode desenvolver-se mais precocemente na vida do que a degeneração articular idiopática relacionada à idade.

            O desenvolvimento da degeneração articular primária é fortemente associada com a idade.  A despeito dessa associação, a relação entre idade e degeneração articular permanece obscura.  Todavia, a osteoartrose não é causada simplesmente pelo uso da cartilagem articular.  As modificações normais nos tecidos articulares que ocorrem com a idade são diferentes das que se vêem na osteoartrose, e a utilização normal da articulação não se tem apresentado como causa da degeneração.

            A atividade regular moderada – e possivelmente, mesmo a enérgica – não parecem causar ou acelerar a DAD, isto é, as articulações com superfícies articulares normais, alinhamento, estabilidade estática e dinâmica, inervação e controle molecular.  A carga cíclica da cartilagem estimula a síntese da matriz, enquanto que a carga estática prolongada ou a ausência de carga e a movimentação (imobilização articular prolongada) causam degradação da matriz e eventualmente provocam degeneração da articulação.

            A despeito da importância da atividade em manter a função articular, alguns tipos de uso repetitivo da articulação – como levantar repetitivamente ou carregar objetos pesado, posturas desajeitadas no trabalho, vibração e movimentos continuamente repetidos – aparentemente apressam o desenvolvimento de osteoartrose.  Fazendeiros, operários da construção civil, metalúrgicos, mineiros e alguns tipos de operadores de maquinários são candidatos que correm os maiores riscos de sofrer precocemente degeneração articular, porque seu tipo de trabalho os expõe à intensa e repetitiva carga articular.  A degeneração articular pode também ligar-se ao trabalho acelerado do ritmo da máquina.  A participação em esportes que expõem repetidamente as articulações a altos níveis de impacto e/ou de carga torsional aumenta o risco de degeneração articular.

            A doença degenerativa articular tem provavelmente maior possibilidade de desencadear nas pessoas anormalidades de anatomia ou da função articular, displasia da articulação, desalinhamento, instabilidade articular, distúrbios circulatórios ou inervação muscular e esforço muscular inadequado ou superdesempenho.  Nessas pessoas, submeter às articulações a cargas maiores do que as da atividade diária normal, especialmente se envolvida com impacto repetitivo ou torção, pode aumentar ainda mais o risco.

OSTEOARTROSE SECUNDÁRIA

CAUSAS	MECANISMOS
Fratura intra-articular	Dano à cartilagem articular e incongruência articular
Traumas aos ligamentos e à capsula articular	Instabilidade articular
Meniscectomia ou dano meniscal	Instabilidade articular e articulação alterada por carga
Infecção articular	Destruição da cartilagem articular
Displasia articular (displasias desenvolvidas e hereditárias articulares e cartilaginosas)	Conformação articular anormal e/ou cartilagem articular anormal
Necrose asséptica	Necrose óssea que causa colapso da superfície articular e incongruência articular
Hemofilia	Hemorragias articulares múltiplas
Síndrome de Steckler (artrooftalmopatia)	Desenvolvimento articular e/ou da cartilagem anormal
Doença de Gaucher (deficiência hereditária da glucocerebrosidade enzimática que causa acúmulo de glococerebrósidos)	Necrose óssea ou fratura óssea patológica que causa incongruência articular
Hemocromatose (excesso de deposição de ferro em múltiplos tecidos)	Desconhecidos
Ocronose (deficiência hereditária da enzima oxidasse do ácido homogentístico que causa acúmulo de ácido homogentístico)	Deposição de polímeros do ácido homogentístico na cartilagem articular
Acromegalia	Supercrescimento da cartilagem articular que produz incongruência e/ou anormalidades cartilaginosas
Síndrome de Ehlers-Danlos	Instabilidade articular
Doença da deposição de pirofosfato de cálcio	Acúmulo de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem articular
Artropatia neuropática (articulações de Charcot, sífilis, diabetes mellitus, siringomegalia, meningomielocele, hanseníase e insensibilidade congênita à dor	Perda da propriocepção e da sensação articular e eventual instabilidade articular
Doença de Paget	Distorção ou incongruência das articulações causada por remodelação óssea

PATOFISIOLOGIA

            A osteoartrose é uma doença degenerativa que consiste de uma sequência de mudanças da célula e da matriz que resultam em perda da estrutura da cartilagem articular e da função, acompanhada pela tentativa de reparar a cartilagem e remodelar o osso.

            Por causa das reações de reparação e remodelação, a osteoartrose não é uniformemente uma progressiva sequência de mudanças degenerativas e o índice de degeneração articular variam entre os indivíduos e as articulações.  Na maioria das articulações, a degeneração progride lentamente por muitos anos, embora possa estabilizar-se ou mesmo melhorar espontaneamente com ao menos a parcial restauração da superfície articular e a diminuição dos sintomas.  Uma variedade de problemas pode iniciar ou acelerar a degeneração da cartilagem articular, mas uma vez estabelecida, o processo degenerativo percorre essencialmente a mesma sequência de mudanças teciduais.

            A osteoartrose usualmente envolve todos os tecidos que formam a articulação sinovial: cartilagem articular, osso subcondral e matafisário, sinóvia, ligamentos, cápsulas articulares e os músculos que atuam de um lado ou de outro da articulação.  Entretanto, as modificações primárias consiste em perda da cartilagem articular, remodelação do osso subcondral e formação de osteófitos.  Alguns investigadores sustem que o enrijecimento do osso subcondral precede e causa a degeneração da cartilagem articular, enquanto outros afirmam que a perda da cartilagem articular acarreta pressões aumentadas de pico sobre o osso subcondral, o que gera remodelação óssea.  Não se esclareceu ainda qual dessas visões é a correta ou se ambas são certas, mas na maioria das situações, a degeneração da cartilagem articular e a remodelação do osso subcondral, estão ambas, presentes quando se desenvolvem os sintomas, e é aqui perda da cartilagem articular o que determina diretamente a perda da função articular.

MUDANÇAS NA CARTILAGEM

            Os sinais visíveis mais próximos de osteoartrose são a fibrilação localizada ou o rompimento das camadas mais superficiais da cartilagem articular.  A sequência de ilustração a seguir, revela o poder destrutivo dessa enfermidade:

Observa-se nas imagem uma superfície articular normal seguida de uma com mudanças degenerativas precoces, com fibrilação de superfície da cartilagem articular e rompimento precoce da armação de matriz molecular (conteúdo aquoso aumentado e de proteoglicanos diminuído), fissuras superficiais, superfícies articulares enrijecidas e estreitamento mínimo do espaço articular.  Observa-se também, esclerose (espessamento) do osso subcondral, que é o sinal precoce de degeneração e na imagem da articulação coxofemural, um estreitamento da porção superior do espaço articular com degeneração precoce da cartilagem articular.

Observa-se também, num outro estágio, mudanças degenerativas avançadas, com liberação de cartilagem fibrilada dentro do espaço articular, fissura de penetração no osso subcondral, degradação enzimática e afinamento de cartilagem articular, esclerose pronunciada do osso subcondral, perda de cartilagem e estreitamento do espaço articular, osteófito, sinovite reativa.  Na imagem da articulação coxofemural, observa-se também estreitamento marcado do espaço articular, com perda local de cartilagem articular, formação de osteófico e remodelação óssea.

Nesta ilustração, também observam-se as mudanças degenerativas em estágio final, onde a superfície articular do osso subcondral está exposta, cartilagem subcondral, cistos subcondrais, esclerose subsondral, perda da cartilagem articular - superfície articular com osso contra osso e fibrose capsular.  Há perda da cartilagem articular e espaço articular estreitado. O osso mostra remodelação de osteófitos e cistos subcondrais.

            À medida que a doença progride, mais partes da superfície articular se tornam mais enrugadas e irregulares e a fibrilação se extende mais profundamente dentro da cartilagem até vir alcançar o osso subcondral.  Quando as fissuras da cartilagem crescem mais fundas, as extremidades superficiais da cartilagem fibrilada se desgastam, liberando fragmentos soltos no espaço articular e diminuindo a espessura da cartilagem.  Ao mesmo tempo, a degradação enzimática da matriz pode decrescer ainda mais o volume da cartilagem.  Eventualmente, a progressiva perda da cartilagem articular deixa exposto somente o osso.  Muitos dos mecanismos responsáveis pela progressiva perda da cartilagem na doença degenerativa articular permanecem desconhecidos, mas o processo pode dividir-se em três superpostas fases: a de dano à cartilagem, a de resposta do condrócito e a de declínio da resposta condrócita.

            Na primeira fase, também antes ou já com o aparecimento da fibrilação, a matriz da moldura macromolecular se rompeu e o conteúdo aquoso aumenta.  Enquanto a concentração de colágeno tipo II permanece constante e as diminuições de agregação e concentração de proteoglicanos usualmente acompanham o aumento do conteúdo aquoso.  Essas modificações aumentam a permeabilidade (isto é, a facilidade com que a água e outras moléculas se movimentam através da matriz) e diminuem a rigidez da matriz, alterações que podem incrementar sua vulnerabilidade a prejuízos ainda maiores.  Os condrócitos detectam o dano ao tecido, possivelmente em decorrência de mudanças na osmolaridade ou densidade de carga ou pressão aplicada através da membrana celular, amarrada às moléculas da matriz.

            Uma vez que os condrócitos detectam o dano ao tecido, liberam mediadores que estimulam a resposta do tecido.  O óxido nítrico provavelmente representa um papel nessa resposta, desde que os condrócitos produzem essa molécula em resposta à variedade dos esforços mecânicos e químicos.  O óxido nítrico difunde-se rapidamente e pode induzir a produção de IL-1, estimulante da expressão de metaloproteinases que degradam as macromoléculas da matriz.  Fragmentos de fibronectina de IL-1 ou de outras moléculas do tecido danificado podem promover a produção de IL-1.  A degradação dos colágenos de tipo IX e XI e de outras moléculas pode desestabilizar o reticulado de fibrila colágena tipo II, deixando intactas inicialmente muitas fibrilas do tipo II, mas permitindo a expansão de agrecano e aumentando o conteúdo de água.  Um declínio na agregação e em particular uma perda associada de agrecano poderiam aumentar a pressão sobre a rede de fibrila colágena remanescente e de condrócitos com sobrecarga da articulação.

            A degradação enzimática também elimina os componentes da matriz danificada e pode liberar citocinas anabólicas, anteriormente enclausuradas na matriz, que estimulam a síntese de macromoléculas da matriz e a proliferação de condrócitos.  Conchas ou clones das células, que proliferam circundadas pelas moléculas da matriz novamente sintetizadas, constituem um dos sinais da resposta condrócita à degradação cartilaginosa.  Essa resposta reparadora das frente aos efeitos catabólicos das proteases e pode estabilizar ou, em algumas circunstâncias, até mesmo restaurar o tecido.

            A deficiência em estabilizar ou restaurar o tecido nos conduz à terceira fase da degradação da cartilagem, ou seja, o declínio da resposta dos condrócitos, que pode ser irreversível.  Esse declínio pode resultar de dano mecânico ou de morte dos condrócitos há muito não protegidos e estabilizados pela matriz funcional, mas isso também parece ser relatado ou iniciado pela baixa regulação da resposta condrótica às citocinas anabólicas, e pode ocorrer em conseqüência de síntese ou de acumulação de moléculas na matriz que se liga às citocina.

MODIFICAÇÕES ÓSSEAS

            As alterações do osso subcondral que acompanham a degradação da cartilagem articular incluem o aumento da densidade óssea subcondral, a formação de cavidades ósseas semelhantes a cistos e que contem tecidos mixóides, fibrosos ou cartilaginosos, e o aparecimento de cartilagem regeneradora dentro da superfície óssea subcondral e sobre ela.  Geralmente a densidade óssea aumenta em conseqüência da formação de novas camadas ósseas sobre as trabéculas é o primeiro sinal da DAD no osso sobcondral e metafisário.  Entretanto, em algumas articulações, as cavidades subcondrais aparecem de um aumento generalizado na densidade óssea.  No último estágio da doença, a cartilagem articular perdeu-se completamente, tornando-se espessa, a articulação óssea subcondral se adensa, ficando com uma superfície óssea desnuda, similar e oposta.  A remodelação óssea combinada com a perda da cartilagem articular muda a aparência da articulação e pode acarretar encurtamento do membro, deformidade e instabilidade.

OSTEÓFITOS

            Na maioria das articulações sinoviais, o crescimento de osteófitos acompanha as mudanças da cartilagem articular e do osso subcondral e metafisário.  Essas proeminências fibrosas, cartilaginosas e ósseas usualmente se desenvolvem em torno da periferia articular, normalmente na interface cartilagem-osso (osteófitos marginais), mas também se formam ao longo das inserções da cápsula articular (osteófitos capsulares).  As excrescências ósseas, que se lançam à frente a partir das superfícies da articulação, são muitas vezes relacionadas com osteófitos centrais.  A maioria dos osteófitos marginais tem uma superfície cartilaginosa que de perto lembra a cartilagem articular normal e pode aparentar ser extensão da própria superfície articular.

            Nas articulações superficiais, normalmente são palpáveis e podem ser macias, e em todas as articulações podem restringir o movimento e contribuir para a dor com movimento.

            Cada articulação possui uma característica padrão de formação osteófita.  No quadril, os osteófitos tipicamente formam um anel em torno da extremidade do acetábulo e da cartilagem articular femural.  Um osteófito proeminente ao longo da margem inferior da superfície articular do ombro comumente se transforma em doença degenerativa da cartilagem glenoumeral.  Presumivelmente, os osteófitos representam uma resposta à degeneração da cartilagem articular e da remodelação óssea subcondral, mas o mecanismo responsável pela formação osteófita permanece desconhecido.

MODIFICAÇÕES SECUNDÁRIAS

A perda de cartilagem determina modificações secundárias na sinóvia, nos ligamentos, cápsulas e músculos que movimentam a articulação envolvida.  A membrana sinovial ocasionalmente desenvolve uma reação inflamatória de média a moderada e pode conter fragmentos da cartilagem articular.  Com o tempo. Os ligamentos, cápsulas e músculos tornam-se contraídos.  O uso diminuído da articulação e a reduzida faixa de movimentação acabam determinando a atrofia muscular.  Essas mudanças secundárias frequentemente contribuem para a rigidez e o enfraquecimento associado com a osteoartrose.